1. ĐẠI CƯƠNG
Tăng kali máu là 1 rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.
Tổng lượng kali trong cơ thể khoảng 3000 mEq (50-75mEq/kg). Trái ngược với Natri phần lớn ở ngoài tế bào. Kali 98% ở trong tế bào. Sự khác biệt trong phân bố giữa 2 cation này được điều chỉnh bởi bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào, bơm vận chuyển Natri ra ngoài tế bào và đưa kali vào trong tế bào với tỉ lệ 3:2.
Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l.
Tăng khi kali > 5mmol/l.
2. NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP
2.1. Tăng kali máu do tăng đưa vào
– Truyền máu đặc biệt các đơn vị máu được lưu trữ lâu.
– Truyền hoặc uống kali: nếu người bệnh không có các yếu tố nguy cơ như giảm bài tiết aldosterol hoặc bệnh thận cấp hoặc mạn tính thì tăng kali máu do uống không phải là nguyên nhân chính.
2.2. Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào
– Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến Kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế bào. Khi pH máu giảm 0,1 Kali máu sẽ tăng 0,5mmol/l.
– Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng Kali trong tế bào ra ngoài tế bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ…).
2.3. Tăng kali máu do giảm bài tiết kali
Có ba cơ chế chính gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu: giảm bài tiết aldosterol, giảm đáp ứng với aldosterol, giảm phân bố Natri và nước ở ống lượn xa khi mà giảm dòng máu đến động mạch thận.
– Suy thận: suy thận cấp và mạn tính có thể có 1 hoặc nhiều các cơ chế trên và là nguyên nhân phổ biến gây tăng Kali máu.
– Bệnh lý ống thận: toan ống thận typ IV.
– Suy thượng thận.
2.4. Thuốc
– Lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển, chống viêm không steroid, succinylcholine…
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Dấu hiệu và triệu chứng
– Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện lâm sàng người bệnh đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.
3.2. Cận lâm sàng
– Dấu hiệu trên điện tim
+ Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim
+ Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.
Hình 1: Thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu (kali máu >5mmol/l)
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l.
4.2. Chẩn đoán phân biệt với giả tăng kali máu
– Tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu tĩnh mạnh, xét nghiệm sai.
– Tăng tiểu cầu (> 8 G/l) và tăng bạch cầu.
4.3. Chẩn đoán mức độ tăng kali máu
– Dựa vào tốc độ tăng kali máu và các dấu hiệu nặng trên điện tim.
– Tăng kali máu mức độ vừa: sóng T nhọn và tăng biên độ.
– Tăng kali máu mức độ nặng: khoảng PR và QRS kéo dài, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P, QRS dãn rộng, rung thất rồi ngừng tim.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử trí: tăng kali máu là cấp cứu, do vậy thầy thuốc cần phát hiện và xử trí kịp thời.
a) Thuốc tác dụng tranh chấp với kali trên cơ tim: Calciclorua hoặc Calci gluconate tiêm tĩnh mạch.
Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu. Liều từ 0,5-2 g tùy từng bệnh nhân. Sau tiêm canxiclorua có tác dụng ngay và thời gian tác dụng kéo dài 30-60 phút.
b) Thuốc có tác dụng vận chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào
– Insulin và glusoce:
+ Insulin có tác dụng chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào tuy nhiên để tránh biến chứng hạ đường huyết chúng ta cần bổ sung thêm glucose.
+ Hiệu quả của insulin bắt đầu sau 10 đến 20 phút, đạt đỉnh sau 30 đến 40 phút và kéo dài 4 đến 6 giờ. Ở hầu hết người bệnh nồng độ kali máu giảm 0,5-1,2 mmol/l.
– Natri bicarbonat:
+ Tăng pH máu làm ion H+ giải phóng vào máu như một phản ứng đệm, giúp cho Kali di chuyển vào trong tế bào làm giảm kali máu. Thời gian bắt đầu có tác dụng sau 6 giờ. Không nên sử dụng natri bicarbonat đơn độc trong điều trị tăng kali máu cũng như các người bệnh toan chuyển hóa vừa và nhẹ. ( HCO3 – > 18 meq/l).
– Kích thích Beta 2 adrenergic (Albuterol): cũng giống như insulin, albuterol có tác dụng vận chuyển Kali máu vào trong tế bào. Thời gian tác dụng sau 10-15 phút và kéo dài 3-6 giờ.
c) Biện pháp đào thải kali
– Lợi tiểu quai (furocemid): có tác dụng đào thải kali qua nước tiểu, tuy nhiên những người bệnh suy thận nặng chức năng đào thải kali kém, hiệu quả điều trị hạ kali máu của lợi tiểu kém đáp ứng.
– Nhựa trao đổi cation (kayexalate): kali liên kết với nhựa trao đổi cation, giúp cho ngăn ngừa kali hấp thu qua ruột vào máu, từ đó kali sẽ được đào thải qua phân. Thời gian có tác dụng sau 1-2 giờ và kéo dài 4-6 giờ.
– Lọc máu cấp cứu ngắt quãng: (thẩm tách máu hay còn gọi là thận nhân tạo – IHD) là biện pháp đào thải Kali có hiệu quả, nhanh có tác dụng sau 30 phút chỉ định ở người bệnh tăng kali máu nặng có biểu hiện trên điện tim hoặc trường hợp tăng kali máu điều trị kém đáp ứng với lợi tiểu. Phương thức lọc máu liên tục (CVVH) kết quả chậm hơn.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
– Nếu nghi ngờ người bệnh có tăng kali máu mà có ảnh hưởng đến điện tim, calciclorua 0,5- 1g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút, có thể lặp lại liều sau 5 phút.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Có biểu hiện xét nghiệm và có rối loạn trên điện tim
– Calciclorua 0,5g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Nếu điện tim không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút. Liều dùng: từ 0,5- 2-3 g, mỗi lần tiêm TM chậm ống 0,5g, theo dõi thấy phức bộ QRS hẹp lại, sóng T thấp dần xuống.
– Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh.
– Natribicarbonat 1,4%; 4,2%; 8,4%: truyền 45 mmol khi pH < 7,15
– Kayexalat (Resonium) uống 15-30gam với 50 gam sorbitol.
– Dùng 10 UI insulin nhanh + 50 – 100ml glucose 20% truyền trong 20 – 30 phút.
– Albuterol 10-20mg khí dung trong 15 phút hoặc 0,5mg pha trong 100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 15 phút.
– Lọc máu cấp cứu ngay khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu, hoặc có vô niệu, thiểu niệu, thừa dịch, kết hợp tăng kali máu nặng, toan chuyển hóa nặng pH <7,10.
b) Có biểu hiện xét nghiệm nhưng không có rối loạn trên điện tim
– Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh (xem bài suy thận cấp).
– Kayexalat(resonium) uống 15-30gam với 50 gam sorbitol.
– Lọc máu cấp cứu khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu.
c) Tìm và điều trị nguyên nhân.
– Lưu ý trong trường hợp toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường điều trị nguyên nhân là chính.
Theo dõi
Điện tim liên tục trên monitor. Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali 2 giờ/lần cho đến khi trở về bình thường. Nếu có biến đổi trên điện tim làm xét nghiệm kali ngay.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
6.1. Tiên lượng
– Người bệnh tăng kali máu tiên lượng nặng, có thể gây tử vong.
6.2. Biến chứng
– Có thể gây biến chứng ngừng tuần hoàn vì rối loạn nhịp tim. Do vậy những người bệnh tăng Kali máu cần được phát hiện theo dõi và điều trị kịp thời.
7. PHÒNG BỆNH
– Thay đổi chế độ ăn ở những người bệnh có nguy cơ tăng kali máu.
– Không dùng những thuốc làm nặng tình trạng tăng kali máu.
– Người bệnh chạy thận nhân tạo chu kỳ cần tuân thủ đúng lịch chạy thận.
Tài liệu tham khảo
- Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu và CS. (2011), “Tăng kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, Tr. 145-6.
- Vũ Văn Đính (2006), “Tăng kali máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr. 219-22.
- Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott William and Wilkins, Pp. 190-3.
- Verive M.J. (2010), “hyperkalemia”, emedicine.medscape.com, eMedicine Specialties > Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine > Critical Care.
- Zanotti S., Cavazzoni (2011), “Hyperkalemia”, Textbook of Critical Care, Pp. 56- 7.
Sơ đồ xử trí tăng Kali máu
Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Trí Tích Cực Hồi Sức Tích Cực BYT 2015
