I. ĐẠI CƯƠNG
Suy tuyến yên là sự giảm tiết các hormon tuyến yên có thể do bệnh của tuyến yên hoặc do bệnh ở vùng dưới đồi (hypothalamus) giảm tiết các hormon giải phóng, vì vậy sẽ làm giảm tiết các hormon tuyến yên tương ứng.
Triệu chứng lâm sàng suy tuyến yên phụ thuộc vào nguyên nhân cũng như typ và mức độ thiếu hụt hormon. Người bệnh có thể không có triệu chứng, có triệu chứng do thiếu hụt hormon, do chèn ép của khối u, hoặc những triệu chứng không đặc hiệu (như mệt mỏi v v..).
Dịch tễ: Nghiên cứu cộng đồng cho thấy: Tỷ lệ suy tuyến yên là 46 trường hợp trên 100.000 người, tỷ lệ mắc hàng năm là 4/ 100.000 người/ năm.
II. NGUYÊN NHÂN
1. Bệnh ở tuyến yên
Bất kỳ bệnh nào có ảnh hưởng đến tuyến yên đều có thể làm hạn chế tiết một hoặc nhiều hormon của tuyến yên, như bệnh do khối u, phẫu thuật lấy khối u, và nhiều bệnh lý khác.
1.1. Những tổn thương khối (Mass lesions)
– Bao gồm: U tuyến (adenoma), nang, viêm tuyến yên thâm nhiễm tế bào lympho (lymphocytic hypophysitis), di căn ung thư, và nhiều tổn thương khác.
– Bất cứ tổn thương nào trong hố yên đều có thể gây tổn thương tạm thời hoặc vĩnh viễn do tăng chèn ép tế bào tuyến yên. Khi làm giảm kích thước khối, giải phóng chèn ép, có thể phục hồi chức năng tuyến yên.
1.2. Phẫu thuật tuyến yên
Phẫu thuật viên cắt bỏ adenoma tuyến yên tuy đã cố gắng bảo vệ tổ chức tuyến yên lành gần kề, nhưng khó có khả năng nếu hai tổn thương lành và bệnh không phân biệt được bằng mắt thường. Nếu tổ chức lành nguyên vẹn vô tình bị cắt bỏ, suy tuyến yên sẽ xẩy ra.
1.3. Tia xạ
Tia xạ adenoma tuyến yên thường để đề phòng tái phát do tổ chức tuyến còn lại sau phẫu thuật. Khi sử dụng tia xạ gamma hoặc tia proton hoặc yếu tố gia tốc dài (linear accelerator) cũng gây nên suy tuyến yên với tỷ lệ khá cao sau khoảng 10 năm. Suy giảm hay không còn tiết bất kỳ hormon nào của tuyến yên có thể xẩy ra vài tháng đến ít nhất 10 năm sau tia xạ, tăng hormon cũng có thể xẩy ra sau tia xạ 6 tháng hay có thể sau 10 năm.
1.4. Thâm nhiễm
– Viêm tuyến yên thâm nhiễm tế bào lympho (lymphocytic hypophysitis). Ít gặp, biểu hiện đầu tiên bằng thâm nhiễm tế bào lympho, tuyến yên to ra, tiếp theo sau giai đoạn này là phá hủy tế bào tuyến yên, bệnh thường xẩy ra vào cuối thai kỳ hay sau đẻ. Bệnh có nguồn gốc tự miễn.
– Người bệnh thường kêu đau đầu ngày càng tăng tỷ lệ với kích thước tổn thương và tình trạng suy tuyến yên. Thường gặp nhất suy chức năng tế bào tiết ACTH và TSH, đưa đến suy chức năng tuyến thượng thận, suy chức năng tuyến giáp, có thể kết hợp với viêm tuyến giáp tự miễn.
– Chụp CT và MRI phát hiện hình ảnh đặc trưng khối tuyến yên giống như hình ảnh adenoma. MRI còn cho thấy tăng cản quang lan tỏa và đồng nhất thùy trước tuyến yên, hiện tượng này có thể xuất hiện muộn hoặc có thể không có ở thùy sau tuyến yên.
– Lịch sử tự nhiên của thể bệnh này: tuyến yên bị teo ngày càng nặng thay thế bằng tổ chức xơ, tuy nhiên có thể có phục hồi tự nhiên ít nhất một phần chức năng thùy trước và thùy sau tuyến yên. Điều trị bằng glucocorticoid liều cao (pulse therapy) có thể giảm được ảnh hưởng của khối u ở một số trường hợp.
1.5. Nhồi máu trong tuyến yên (Pituitary infarction), hội chứng Sheehan
Nhồi máu tuyến yên do chảy máu sau đẻ đã được ghi nhận từ lâu là nguyên nhân gây suy tuyến yên, gọi là hội chứng Sheehan. Ở các nước phát triển, hội chứng Sheehan ít gặp hơn do cải thiện săn sóc sau đẻ. Tuy nhiên, ở các nước đang phát triển, nhồi máu tuyến yên sau đẻ vẫn là nguyên nhân thường gặp của suy tuyến yên.
Thường gặp: Người bệnh có tiền sử chảy máu sau đẻ nặng, phải truyền tới vài đơn vị máu. Suy tuyến yên có thể xuất hiện vài ngày hoặc vài tuần sau đẻ với các triệu chứng: Người bệnh lơ mơ, chán ăn, sút cân, không tiết sữa. Bệnh nhẹ hơn có thể xuất hiện sau vài tuần, vài tháng; biểu hiện bằng giảm tiết sữa, không tái lập chu kỳ kinh, rụng lông mu vệ, mệt mỏi, chán ăn, sút cân. Mức độ nhẹ nhất, suy tuyến yên có thể không xuất hiện nhiều năm sau đẻ. Trong hai nghiên cứu gồm 48 người bệnh bị hội chứng Sheehan do chảy máu sau đẻ, tất cả đều có thiếu hụt GH, gonadotropin, prolactin và chủ yếu là thiếu TSH và ACTH. Tiết vasopressin thường dưới mức bình thường, nhưng đái tháo nhạt trung ương lâm sàng thì rất hiếm gặp. Hầu hết người bệnh có kích thước tuyến yên nhỏ hoặc bình thường, đôi khi chụp MRI thấy hố yên rỗng (empty sella).
Đánh giá tình trạng suy tuyến yên sau đẻ được tiến hành bất kỳ lúc nào nếu có nghi ngờ suy tuyến yên kết hợp với mất máu nặng bất thường. Nếu mất máu nặng, đặc biệt có hạ huyết áp, phải đánh giá chức năng thượng thận và điều trị suy thượng thận ngay lập tức. Sự thiếu hụt các hormon khác có thể được đánh giá 4 đến 6 tuần sau đó.
Điều trị cũng tương tự như điều trị các nguyên nhân khác gây suy tuyến yên. Thiếu hụt prolactin làm mất khả năng tiết sữa, nhưng không cần thiết phải điều trị, định lượng prolactin thời gian ngắn sau chảy máu để dự báo khả năng tiết sữa chưa được nghiên cứu.
Nguyên nhân ít gặp nhồi máu tuyến yên ở người bệnh lớn tuổi là suy mạch xẩy ra trong khi phẫu thuật nối động mạch vành (coronary artery bypass surgery).
1.6. Ngập máu tuyến yên (pituitary apoplexy)
Chảy máu đột ngột trong tuyến yên gọi là ngập máu tuyến yên. Xuất huyết xẩy ra trong adenoma, triệu chứng nổi bật nhất là xẩy ra một cách đột ngột cơn đau đầu kịch liệt, song thị (diplopia) do chèn ép thần kinh vận nhãn, và suy tuyến yên. Thiếu hụt tất cả các hormon tuyến yên có thể xẩy ra, nhưng thường gặp nhất là suy giảm đột ngột ACTH, làm giảm tiết cortisol gây hạ huyết áp nghiêm trọng, đe dọa cuộc sống người bệnh.
Suy tuyến yên, cũng như song thị có thể cải thiện sau khi phẫu thuật giải phóng chèn ép tuyến yên, hoặc cũng có thể được cải thiện một cách tự nhiên do máu được hấp thu vài tuần hoặc vài tháng sau xuất huyết. Có thể sử dụng liều cao corticosteroid, đối với người bệnh có u tiết prolactin cho đồng vận dopamin (dopamin agonist) để làm giảm khối u.
1.7. Bệnh di truyền
Thiếu hụt bẩm sinh một hoặc nhiều hormon tuyến yên đã được ghi nhận từ lâu; gần đây, khiếm khuyết di truyền là nguyên nhân của một vài thiếu hụt bẩm sinh đã được xác định. Những khiếm khuyết này nằm trong các gen mã hóa các yếu tố phiên mã (transcription factors), sự bộc lộ các gen này rất cần thiết để biệt hóa tế bào thùy trước tuyến yên.
– Những đột biến được phát hiện các gen mã hóa trong số các yếu tố phiên mã này gồm HESX-1, LHX-3 và LHX-4, các yếu tố phiên mã này quan trọng đối với sự hình thành tuyến yên (pituitary organogenesis) và biệt hóa sớm tế bào tuyến yên, Prop-1 rất cần thiết để biệt hóa typ tế bào tiền chất các tế bào somatotroph, lactotroph, thyrotroph và gonadotroph. Pit-1 (gọi là POU1F1 ở người), tác động ngay sau Prop-1 và cần thiết đối với biệt hóa typ tế bào, là tiền chất của tế bào somatotroph, lactotroph, mức độ ít hơn là tế bào thyrotroph. TPIT cần thiết đối với biệt hóa đặc hiệu các tế bào corticotroph.
– Những đột biến trong HEXS-1, LHX-3 và LHX-4, vì chúng tác động sớm trong quá trình biệt hóa các tế bào tuyến yên, nên là nguyên nhân gây thiếu hụt nhiều hormon tuyến yên, như các hormon GH, prolactin, TSH, LH và FSH. Đột biến trong LHX-3 gây nên những bất thường về thần kinh do nó bộc lộ trong hệ thần kinh trung ương. Những đột biến trong gen PROP-1 hình như là nguyên nhân thường gặp nhất của cả bệnh bẩm sinh gia đình, tản phát kết hợp với thiếu hụt hormon tuyến yên.
1.8. Hố yên rỗng (empty sella)
Hố yên rỗng là turcica hố yên to ra, nhưng không chiếm hết toàn bộ tuyến yên, có hai typ:
– Hố yên rỗng thứ phát: phối hợp với một bệnh có thể xác định được của tuyến yên, như adenoma tuyến yên làm thay đổi hố yên sau đó được phẫu thuật hay xạ trị, hoặc nhồi máu. Suy tuyến yên là do bản thân adenoma, do điều trị hoặc do nhồi máu, phần còn lại của adenoma đã lấy đi một phần có thể còn chức năng.
– Thể khác hố yên rỗng là bẩm sinh, bất thường yếu tố phiên mã (transcription factor) cần thiết để biệt hóa tuyến yên, sella turcica bình thường, nhưng tuyến yên nhỏ.
Hố yên rỗng được đặc trưng bởi thiếu hoành yên do vậy dịch não tủy (CSF) chèn ép làm hố yên to ra. Thiểu tiết một hoặc vài hormon tuyến yên ít gặp.
2. Bệnh vùng dưới đồi (Hypothalamic disease)
Bệnh vùng dưới đồi có thể ảnh hưởng tới tiết một hoặc nhiều hormon vùng dưới đồi, và như vậy sẽ gây rối loạn tiết các hormon tuyến yên tương ứng. Khác với các bệnh gây tổn thương trực tiếp tuyến yên, bất kỳ tổn thương nào vùng dưới đồi đều có thể hạn chế tiết vasopressin gây nên bệnh đái tháo nhạt. Chỉ có tổn thương tuyến yên đơn thuần không gây nên bệnh đái tháo nhạt, vì một số thần kinh tiết vasopressin tận cùng ở vùng lồi giữa (median eminence).
2.1. Tổn thương khối (mass lesions)
Các khối u lành trong vùng dưới đồi như u sọ hầu (craniopharyngioma), di căn của các khối u ác tính như ung thư phổi, ung thư vú.
2.2. Tia xạ vùng dưới đồi (hypothalamic radiation)
Sau tia xạ điều trị u não, ung thư mũi họng trẻ em hoặc người lớn.
2.3. Tổn thương thâm nhiễm (infiltrative lesions)
Bệnh sarcoidose, Langerhans cell histiocytosis có thể gây nên thiếu hụt hormon thùy trước tuyến yên và bệnh đái tháo nhạt; Nhiễm khuẩn; Viêm màng não do lao.
3. Các bệnh khác
Tổn thương do chấn thương sọ não, chảy máu dưới màng nhện thường gây nên chảy máu, hoại tử và tổn thương ống (stalk) tuyến yên.
III. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
Đối với người suy hoàn toàn chức năng thùy trước tuyến yên (như phẫu thuật cắt bỏ thùy trước tuyến yên) mà không được điều trị thay thế thì người bệnh sẽ chết, ngược lại một số nguyên nhân khác, do u, nhồi máu… thì suy chức năng tuyến yên thường không hoàn toàn, biểu hiện lâm sàng có thể nhẹ hơn.
1.1. Triệu chứng suy chức năng tuyến thượng thận vì giảm tiết ACTH
Là triệu chứng sớm nhất xuất hiện từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 14 sau khi ngừng các thuốc điều trị thay thế ở những người bệnh cắt bỏ hoàn toàn tuyến yên.
Người bệnh thường nôn, buồn nôn, mệt mỏi, huyết áp hạ, chán ăn, sút cân, có thể có cơn hạ đường huyết tự nhiên, khi có stress các triệu chứng trên càng rõ.
Tiết aldosteron trong suy thượng thận thứ phát bình thường hoặc thấp hơn bình thường.
Rối loạn chức năng thải tiết nước tiểu của thận trong suy tuyến yên một phần do chức năng tuyến thượng thận; mặt khác, do giảm tiết hormon tăng trưởng (GH) làm
giảm chức năng lọc cầu thận, giảm dòng máu qua thận, bằng cortisol hay thyroxin có thể điều chỉnh được tình trạng rối loạn trên.
Nồng độ natri máu nói chung bình thường, nhưng cũng có trường hợp natri máu rất hạ, người bệnh có thể hôn mê và có đủ các triệu chứng tăng tiết ADH (hội chứng Schwartz Barttrer).
1.2. Triệu chứng suy chức năng tuyến giáp do giảm tiết TRS
– Thường xảy ra từ đầu tuần 4 đến tuần thứ 8 sau khi ngừng điều trị hormon thyroxin cho người bệnh cắt bỏ hoàn toàn tuyến yên.
Nếu là suy thứ phát không phải do phẫu thuật, triệu chứng suy có thể kéo dài từ 5 đến 10 năm mới xuất hiện.
– Lâm sàng giống suy tuyến giáp tiên phát, nhưng thường nhẹ hơn: Người bệnh thờ ơ với ngoại cảnh, không chịu được lạnh, da khô, phù niêm mạc.
+ Cholesterol trong máu tăng.
+ Độ hấp thu iod phóng xạ 131 của tuyến gíáp thấp nhưng sẽ trở lại bình thường sau khi điều trị từ 1 – 5 ngày bằng thyreotropin.
+ Nồng độ T3, T4 trong huyết thanh thấp.
– Sau khi cắt hoàn toàn tuyến yên, ở một số người bệnh đặc biệt không có suy chức năng tuyến giáp, trên cơ sở bướu nhân có thể phát triển thành bướu độc lập (thyroidautonomy). Một số ít trường hợp lại cường chức năng tuyến giáp, nguyên nhân có lẽ liên quan với vai trò của LATS (long acting thyroid stimulator), hiện tượng bất bình thường này chứng tỏ rằng LATS không phụ thuộc vào chức năng tuyến yên.
1.3. Triệu chứng do giảm tiết hormon tăng trưởng (GH)
Thiếu GH và ACTH sẽ đưa đến giảm đường máu lúc đói, tăng tính mẫn cảm đối với insulin. Hoại tử tuyến yên ở người bệnh hôn mê do đái tháo đường có thể làm cho tình trạng bệnh đái tháo đường tốt hơn (hiện tượng Houssay). Liều điều trị insulin giảm đi 1/4 so với liều trước đó phải điều trị.
1.4. Triệu chứng suy chức năng sinh dục do giảm tiết gonadotropin
Teo các cơ quan sinh dục: Ở nam giới tinh hoàn teo nhỏ, mềm, dục tính (libido) và cường dương giảm, không có tinh trùng. Ở nữ giới giảm hoặc mất dục tính, mất kinh thường là dấu hiệu sớm nhất do u tuyến yên, teo buồng trứng, teo âm đạo, làm phiến đồ âm đạo biểu hiện rõ tình trạng thiếu oestrogen. Gonadotropin trong nước tiểu giảm.
1.5. Triệu chứng ngoài da
Da như sáp, nhiều nếp nhăn trên da xung quanh mắt và miệng làm cho người bệnh già trước tuổi.
– Những vết xạm trên da thường nhạt dần, ngay vùng xạm da đầu vú cũng có thể trở thành trắng. Những chỗ da xạm do tiếp xúc ánh sáng mặt trời cũng nhạt dần hoặc
mất hẳn. Những triệu chứng trên đây rất có giá trị để chẩn đoán phân biệt giữa bệnh Sheehan với bệnh Addison (suy thượng thận tiên phát).
– Lông nách, lông mu vệ thưa dần, lông mày thưa.
2. Cận lâm sàng
2.1. Xét nghiệm về máu
Thường có thiếu máu đẳng sắc do giảm yếu tố kích thích sinh hồng cầu. Suy chức năng tuyến giáp thứ phát cũng tham gia vào cơ chế thiếu máu trong suy tuyến yên. Trên thực nghiệm ở động vật cũng như ở người, suy chức năng tuyến giáp kéo dài có thể đưa đến giảm sinh hồng cầu, thiếu máu nhẹ.
Điều trị thay thế bằng hormon tuyến giáp thường không đủ để phục hồi tình trạng thiếu máu. Ở một số người bệnh, điều trị phối hợp hormon tuyến giáp với testosteron phục hồi lại được tỷ lệ hemoglobin máu. Trong bệnh Sheehan, vì máu chảy nhiều sau đẻ có thể đưa đến thiếu máu nặng. Một số người bệnh suy tuyến yên mạn tính lâu ngày có thể gây thiếu máu ác tính.
2.2. Đánh giá suy giảm tiết Corticotropin
– Cortisol huyết tương:
Ở người bình thường, nồng độ cortisol vào lúc 8 giờ sáng khoảng 5-25mcg/dL (138–690 nmol/L).
Nếu cortisol ≤ 3mcg/dL (83nmol/L), sau hai lần làm xét nghiệm, là bằng chứng rất có giá trị về giảm tiết cortisol, thường gặp ở người bệnh suy tuyến yên. Nếu kèm theo có ACTH huyết tương thấp, chứng tỏ suy thượng thận thứ phát (do bệnh tuyến yên hoặc bệnh vùng dưới đồi). Nếu ACTH cao hơn bình thường là suy thượng thận tiên phát (suy tại tuyến thượng thận).
Nếu Cortisol ≥ 18mcg/dL (497nmol/L) chứng tỏ có thiểu tiết ACTH nền, và có khả năng tiết đầy đủ trong khi gắng sức thể lực (physical stress).
Nếu nồng độ cortisol huyết tương > 3mcg/dL nhưng 18mcg/dL, người bệnh tiết cortisol đầy đủ. Nếu kết quả luôn ở mức trung bình, xét nghiệm dự trữ ACTH (như nghiệm pháp metyrapone) sẽ phải tiến hành.
– Đánh giá tiết TSH bằng định lượng thyroxine huyết thanh toàn phần và hấp thụ T3, T4 thấp; TSH không phải là xét nghiệm để đánh giá suy chức năng tuyến giáp thứ phát.
– Đánh giá tiết gonadotropin ở nam giới bằng định lượng testosteron huyết thanh toàn phần từ 8 đến 9 giờ sáng ở hai thời điểm hoặc nhiều hơn. Nếu testosteron thấp, người bệnh không béo (hoặc testosteron tự do nếu người bệnh có béo), LH không tăng, chứng tỏ người bệnh suy sinh dục thứ phát.
– Tiết gonadotropin ở phụ nữ tuổi tiền mãn kinh bị vô kinh được đánh giá bằng định lượng estradiol. Nếu nồng độ estradiol huyết thanh thấp và FSH không tăng, chúng tỏ người bệnh bị suy sinh dục thứ phát.
– Tiết GH có thể dưới bình thường nếu người bệnh có:
+ Bệnh tuyến yên thực thể.
+ Thiếu hụt ACTH, TSH và các hormon sinh dục.
+ IGF-1 huyết thanh theo tuổi hoặc đáp ứng của GH đối với kích thích bằng Arginine-GHRH dưới bình thường.
IV. ĐIỀU TRỊ SUY TUYẾN YÊN
1. Điều trị thiếu hụt ACTH
– Hydrocortisone hoặc glucocorticoid khác: xem bài “Suy thượng thận”.
Thuốc và liều lượng thay đổi tùy mức độ nặng nhẹ, tình trạng stress nếu có. Liều không đủ sẽ làm cho triệu chứng thiếu hụt Cortisol kéo dài hoặc bệnh tái phát, nếu quá liều sẽ gây nên các triệu chứng thừa Cortisol và mất xương. Độ lệch rất nhỏ từ liều tối ưu không xác định được và không có một test sinh học nào được công nhận để xác định sự đầy đủ liều. Định lượng nồng độ ACTH huyết thanh không được sử dụng, vì giá trị thấp hoặc bình thường trước khi điều trị. Giá trị Cortisol huyết thanh thay đổi phụ thuộc rất nhiều vào liều Hydrocortison đưa vào, giá trị Cortisol nước tiểu cũng không chắc chắn.
Tác dụng phụ không thường xuyên của điều trị thay thế bằng Glucocorticoid là bộc lộ bệnh đái tháo nhạt trung ương tiềm tàng từ trước, biểu hiện là đái nhiều. Điều chỉnh thiếu hụt Cortisol có thể làm tăng huyết áp và dòng máu qua thận, ở những người bệnh đái tháo nhạt không hoàn toàn sẽ giảm tiết Vasopressin. Tất cả những biến đổi này sẽ làm tăng đào thải nước tiểu.
Không giống với kích thích trong suy thượng thận tiên phát, điều trị thay thế bằng Mineralocorticoid ít cần thiết hơn ở người bệnh suy tuyến yên. Angiotensin II và Kali (không phải ACTH), là những yếu tố chủ yếu điều hòa tiết aldosteron.
2. Điều trị thiếu hụt TSH
Thiếu hụt TSH do vậy thiếu Thyroxin sẽ được điều trị thay thế bằng L-Thyroxin. Các yếu tố ảnh hưởng đến liều cũng giống các yếu tố trong suy tuyến giáp tiên phát. Nhưng điều trị suy tuyến giáp thứ phát khác hai điểm: T4 sẽ không được chỉ định khi
chức năng thượng thận, kể cả dự trữ ACTH được đánh giá chưa bình thường, vì những người bệnh cùng bị suy tuyến giáp và suy thượng thận chỉ điều trị suy tuyến giáp đơn thuần có thể làm tăng thanh thải một số nhỏ Cortisol đã được tổng hợp, do vậy sẽ làm cho thiếu Cortisol càng nặng hơn. Định lượng TSH huyết thanh cũng không cần áp dụng như là một hướng dẫn về đánh giá liều đầy đủ hay chưa khi điều trị L-Thyroxin thay thế.
Mục tiêu điều trị là nồng độ T4 huyết thanh đạt mức trung bình của giới hạn bình thường.
3. Điều trị thiếu hụt LH và FSH
Điều trị thiếu hụt LH và FSH phụ thuộc vào giới và người bệnh có muốn sinh con hay không.
– Đối với nam giới:
+ Điều trị thay thế bằng Testosteron là đủ cho người bệnh nam bị suy sinh dục và họ không quan tâm đến sinh sản. Liều chọn để điều trị không khác với liều điều trị cho người bệnh suy sinh dục tiên phát, định lượng Testosteron huyết thanh để đánh giá liều đủ hay chưa đủ (không phải LH).
+ Người bệnh nam bị suy sinh dục thứ phát có nhu cầu sinh con có thể điều trị bằng Gonadotropins nếu người bệnh bị bệnh tuyến yên, hoặc Gonadotropins hoặc Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRH) nếu người bệnh bị bệnh vùng dưới đồi.
– Đối với phụ nữ:
+ Phụ nữ bị suy chức năng tuyến sinh dục như thiếu hụt Estradiol và Progesteron, không có nhu cầu sinh đẻ sẽ điều trị thay thế bằng Estrogen-Progestin. Mục đích của điều trị không giống như điều trị cho phụ nữ sau mãn kinh – cho Estrogen và Progestin để làm giảm bớt cảm giác nóng nếu cần thiết. Mục đích điều trị cho phụ nữ tuổi tiền mãn kinh bị suy sinh dục do bệnh tuyến yên cũng giống như điều trị thay thế Thyroxine và Cortisol, nghĩa là thay thế các hormon bị thiếu hụt để có thể đạt được như sinh lý.
Để đạt được mục tiêu này có thể điều trị bằng Estradiol qua da (estradiol transdermally), Estradiol sẽ được hấp thu vào hệ thống tuần hoàn giống như khi nó được tiết ra bởi buồng trứng. Cũng có thể cho Estradiol theo chu kỳ với Progesterone hoặc Progestin. Một phác đồ điều trị cho Estradiol từ ngày 1 đến ngày thứ 25 của một tháng và Progesterone từ ngày 16 đến ngày 25. Mục đích là để đạt được cả nồng độ Estradiol huyết thanh của Follicul giai đoạn muộn bình thường và kinh nguyệt người bệnh được tái lập xem như bình thường. Phác đồ này cũng tương tự như phác đồ được áp dụng để điều trị suy buồng trứng sớm. Phác đồ đơn giản hơn cho Estradiol qua da liên tục suốt cả tháng và cho Progesterone từ ngày 1 đến ngày 10 lịch hàng tháng, một số người bệnh cho rằng phác đồ này dễ nhớ.
+ Đối với phụ nữ suy sinh dục thứ phát có nhu cầu sinh đẻ, thích hợp là kích thích phóng noãn (ovulation induction). Người bệnh nữ bị thiếu hụt GnRH, cho điều trị Gonadotropin hoặc Pulsatile GnRH, thiếu hụt Gonadotropin do bệnh tuyến yên chỉ điều trị bằng Gonadotropin.
Ở phụ nữ bị suy tuyến yên, đặc biệt người bệnh bị thiếu hụt cả gonadotropin và ACTH, nồng độ androgen huyết thanh giảm nhiều hơn so với người được kiểm soát bình thường.
4. Điều trị thiếu hụt GH
Một số thuốc đang được thịnh hành trên thị trường như: Humatrope, Nutropin, Serostim, và Genotropin để điều trị thiếu hụt GH ở người lớn.
Người bệnh thiếu hụt GH ở người lớn thường có rối loạn chuyển hóa lipid, tăng mỡ, giảm khối lượng cơ, giảm tỷ trọng khoáng xương… Có những bằng chứng chắc chắn rằng, điều trị bằng GH cho những người bệnh này kết quả thuyết phục nhất là tăng khối lượng cơ, giảm mỡ, những tác dụng khác như cải thiện tỷ trọng khoáng xương, sức mạnh của cơ và cải thiện rối loạn lipid chưa thống nhất, có nhiều kết quả nghiên cứu ngược chiều nhau. Vì vậy, không nên chỉ định điều trị GH như là điều trị thường quy đối với tất cả người bệnh xuất hiện thiếu hụt GH ở người lớn.
5. Điều trị thiếu hụt prolactin
Chỉ có những biểu hiện thiếu hụt prolactin là mất khả năng tiết sữa sau sinh, hiện nay không điều trị.
6. Điều trị các bệnh phối hợp nếu có
Bổ sung vitamin và nâng cao thể trạng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Thái Hồng Quang (2008). Bệnh Nội tiết. Nhà xuất bản Y học.
2. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003). Nội tiết học đại cương. Nhà Xuất bản Y học – Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh.
3. The Washington Manual (subspecialty consult series) (2009). Endocrinology subspecialty consult. Second Edition.
4. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 33rd Edition (2010).
5. David G. Gardner. Dolores Shoback. Greenspan’s Basic and clinical Endocrinology, 9th Edition. 2011.
