XÉT NGHIỆM HOÁ SINH ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN
1.1. Creatinin máu và nước tiểu
Creatinin được tạo ra ở cơ, chủ yếu từ creatinphosphat và creatin ở cơ. Creatinin theo máu qua thận, được thận lọc và bài tiết ra nước tiểu.
+ Bình thường:
– Nồng độ creatinin huyết tương(huyết thanh): 55 – 110 (mol/l.
– Nước tiểu: 8 – 12 mmol/24h (8000 – 12000 (mol/l).
Xét nghiệm creatinin tin cậy hơn xét nghiệm urê vì nó ít chịu ảnh hưởng bởi chế độ ăn, nó chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ (ổn định hơn) của cơ thể.
+ Tăng creatinin (và urê) nói lên sự thiểu năng thận, giảm độ lọc của cầu thận và giảm bài tiết của ống thận.
Trong lâm sàng, người ta thường tính toán độ thanh lọc creatinin và độ thanh lọc urê của thận để đánh giá chức năng lọc của thận.
Độ thanh lọc (thanh thải = clearance) của một chất là số lượng “ảo” huyết tương (tính theo ml/phút) đã được thận lọc và đào thải hoàn toàn chất đó ra nước tiểu trong 1 phút.
Độ thanh lọc của creatinin ( Ccre) được tính theo công thức sau:
Ccre = U.V/P
Trong đó: U: Nồng độ creatinin nước tiểu ((mol/l).
P : Nồng độ creatinin huyết tương ((mol/l).
V : Lượng nước tiểu trong một phút (ml/phút), là lượng nước tiểu đong được trong 24 giờ qui ra ml chia cho số phút trong một ngày (24 x 60= 1440 phút).
Ví dụ: Nước tiểu đong được 1,2 l/24h thì V = 1200/1440 = 0,833 ml/ phút.
Đơn vị tính của độ thanh lọc là ml/phút.
– Bình thường: Độ thanh lọc của creatinin = 70 – 120 ml/phút
– Bệnh lý:
Độ thanh lọc creatinin giảm trong một số trường hợp:
. Thiểu năng thận: mức độ giảm của độ thanh lọc creatinin tỷ lệ thuận với mức độ thiểu năng thận, nó phản ánh tổn thương cầu thận.
. Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
. Viêm bể thận – thận mạn; viêm bể thận – thận tái phát.
– Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).
Ngoài ra độ thanh lọc creatinin còn giảm trong:
. Thiểu năng tim.
. Cao huyết áp ác tính.
. Dòng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.
Độ thanh lọc creatinin phản ánh đúng chức năng lọc cầu thận. Tuy nhiên nó cũng có nhược điểm là ở điều kiện bệnh lý, trong quá trình tiến triển của suy thận, khi nồng độ creatinin máu cao thì có sự bài tiết một phần ở ống niệu, hoặc khi thiểu niệu, lưu lượng nước tiểu giảm thì bị tái hấp thu.
1.2. Ure máu và nước tiểu
Urê được tổng hợp ở gan từ CO2, NH3, ATP. CO2 là sản phẩm thoái hóa của protid. Trong lâm sàng, xét nghiệm urê máu và nước tiểu được làm nhiều để đánh giá chức năng lọc cầu thận và tái
hấp thu ở ống thận. Tuy nhiên, xét nghiệm này bị ảnh hưởng của chế độ ăn như khi ăn giàu đạm (tăng thoái hóa các aminoacid) thì kết quả tăng sẽ sai lệch.
– Bình thường:
Nồng độ urê máu: 3,6 – 6,6 mmol/l.
Nồng độ urê nước tiểu : 250 – 500 mmol/24h.
+ Bệnh lý:
Ure máu tăng cao trong một số trường hợp sau:
– Suy thận.
– Viêm cầu thận mạn.
– U tiền liệt tuyến.
Urê máu 1,7 – 3,3 mmol/l (10 – 20 mg/dl) hầu như luôn chỉ ra chức năng thận bình thường.
Urê máu 8,3 – 24,9 mmol/l (50 – 150 mg/dl) chỉ ra tình trạng suy chức năng thận nghiêm trọng.
1.3. Các chất điện giải (Na+, K+, Cl-, Ca TP hoặc Ca++).
Bình thường:
Na+ = 135 – 145 mmol/l.
K+ = 3,5 – 5,5 mmol/l.
Cl- = 95 – 105 mmol/l.
Ca TP = 2,0 – 2,5 mmol/l.
Ca++ = 1,0 – 1,3 mmol/l.
* Bệnh thận:
+ Na+: – Tăng: phù thận, ưu năng vỏ thượng thận. Nồng độ Na+ máu tăng có thể gây nên một số thay đổi chức năng thận (Hình 4.1). – Giảm: . Mất Na+ qua thận: gặp trong bệnh tiểu đường, bệnh nhân có glucose máu cao, nhiễm cetonic máu (pH máu động mạch có thể < 7,25), đi tiểu nhiều làm mất Na+, K+.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều, làm ức chế tái hấp thu Na+ ở tế bào ống thận.
Natri máu
+ K+:
– Tăng:
. Thiểu năng thận, vô niệu do các nguyên nhân.
. Viêm thận, thiểu năng vỏ thượng thận (bệnh Addison), làm giảm đào thải K+ qua thận.
– Giảm: Mất kali theo nước tiểu khi:
. Nhiễm cetonic trong tiểu đường: lúc đầu K+ tăng vì nhiễm toan và suy thận, sau khi điều trị bằng insulin hết nhiễm toan và bài tiết của ống thận đã tốt thì K+ lại giảm.
. Dùng thuốc lợi niệu quá nhiều làm tăng thải trừ kali theo nước tiểu.
+ Ca: giảm canxi gặp trong hội chứng thận hư (chủ yếu giảm canxi không ion hóa gắn với
protid) vì mất qua nước tiểu cùng với protein.
1.4. Protein toàn phần huyết tương
+ Bình thường:
Protein TP huyết tương = 60 – 80 g/l.
Protein TP huyết tương phản ánh chức năng lọc của cầu thận. Bình thường, protein có khối lượng phân tử lớn không qua được màng lọc cầu thận, nước tiểu không có protein, hay protein niệu (-).
+ Giảm bệnh lý:
Trong lâm sàng gặp giảm protein toàn phần nhiều hơn trong các bệnh thận khi màng lọc cầu thận bị tổn thương. Ví dụ như:
– Viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân.
– Viêm cầu thận mạn.
– Hội chứng thận hư, đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ.
1.5. Albumin
Albumin là một trong hai thành phần chính của protein huyết thanh (albumin, globulin).
Bình thường, albumin huyết thanh có khoảng 35 – 50 g/l, chiếm 50 – 60% protein toàn phần huyết thanh.
Albumin giảm mạnh trong viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân, đặc biệt giảm trong thận hư nhiễm mỡ. Trong hội chứng thận hư, albumin giảm nhiều so với bình thường, chỉ còn khoảng 10 – 20 g/l.
1.5. Điện di protein huyết tương trên giấy hoặc trên gel cellulose acetate
Từ kết quả điện di protein huyết tương cho thấy các thành phần của protein toàn phần huyết tương gồm albumin và globulin.
+ Bình thường:
Protein HT = Albumin (55- 65%) + Globulin (35 – 45%).
Globulin gồm: (1, (2 , ( và (- globulin.
+ Bệnh lý:
Sự tăng hay giảm các thành phần của protein toàn phần huyết tương gặp trong một số bệnh thận như:
– Albumin giảm: Thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, suy dinh dưỡng, đói ăn.
– (1 globulin: tăng vừa trong viêm cầu thận cấp và mạn, viêm bể thận, thận hư.
– (2 globulin:
. Tăng ít trong viêm thận cấp và mạn, viêm bể thận,
. Tăng rất cao trong thận hư, đặc biệt trong thận hư nhiễm mỡ.
– (- globulin: tăng trong các bệnh thận như viêm cầu thận cấp, viêm thận mạn.
Bình thường tỷ lệ A/G = 1,5 – 2. Tỷ lệ này giảm trong các trường hợp thiếu protid, tăng globulin, giảm albumin, tăng globulin trong xơ gan, viêm thận cấp.
1.6. Protein nước tiểu 24h
+ Bình thường: Protein trong nước tiểu = 0 – 0,2 g/24h.
Protein có trong nước tiểu chủ yếu gặp trong các bệnh thận, gặp khi màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc rộng ra, protein (albumin) lọt qua.
Đặc điểm của protein niệu do bệnh thận là dai dẳng và thường > 0,3 g/l. Tăng protein niệu gặp trong các bệnh thận như:
+ Tăng cao nhất trong thận hư nhiễm mỡ: từ 10 – 30 g/24h, có thể cao hơn (50g/24h).
Nếu protein niệu > 2g/24h kéo dài nhiều ngày cần theo dõi và chú ý tới hội chứng thận hư.
– Viêm cầu thận cấp do nhiễm độc thuốc hoặc hóa chất độc
– Hoại tử do thủy ngân (Hg): tăng 20 – 25 g/24h.
+ Viêm tiểu cầu thận: thường lớn hơn 2 – 3 g/l.
+ Viêm thận – bể thận mạn: thường thấy xuất hiện protein niệu gián đoạn, ở mức 1 – 2 g/l.
+ Suy thận.
Ngoài ra, protein niệu còn gặp trong xơ cứng thận, xung huyết thận, collagenosis, cao huyết áp ác tính.
Nguyên nhân có protein niệu trong bệnh thận là do tổn thương màng siêu lọc cầu thận làm tăng tính thấm cầu thận đối với protein.
1.7. Tỷ trọng nước tiểu
Xác định tỷ trọng nước tiểu dựa trên sự giải phóng proton (H+) từ polyacid với sự có mặt của các cation có trong nước tiểu. Proton (H+) được giải phóng gây ra sự thay đổi màu của chất chỉ thị bromothymol bleu từ xanh đến xanh lục rồi tới vàng. Cường độ màu tỷ lệ tỷ trọng NT.
Tỷ trọng NT bình thường: 1,01 – 1,020 (nước tiểu 24h của người lớn ăn uống bình thường có tỷ trọng từ 1,016 – 1,022)
Xét nghiệm này nhạy với các giai đoạn sớm của giảm chức năng thận, nhưng một kết quả bình thường cũng không thể loại trừ các bệnh lý khác của thận. Nó không chính xác trong các trường hợp mất cân bằng nước-điện giải nghiêm trọng, chế độ ăn kiêng ít protein, chế độ ăn nhạt, các bệnh mạn tính của gan, phụ nữ mang thai…
2. Một số bệnh về thận
2.1. Suy thận cấp
+ Giai đoạn sớm:
– Thiểu niệu (< 50ml/ngày) trong vòng < 2 tuần, vô niệu hơn 24h thường không xảy ra.
– Urê máu tăng < 8,3 mmol/l/ngày.
– Creatinin máu tăng.
– Có thể xảy ra hạ canxi máu.
– Có thể xảy ra amylase và lipase máu tăng mà không kèm theo viêm tụy.
– Nhiễm toan chuyển hóa.
+ Tuần thứ 2:
– Nước tiểu trở nên trong hơn sau vài ngay kể từ khi khởi phát suy thận cấp, số lượng nước tiểu hàng ngày cũng tăng.
– Urê máu tiếp tục tăng trong vòng vài ngày sau.
– Mức độ nhiễm toan chuyển hóa tiếp tục tăng.
– Kali máu tăng (mô tổn thương giải phóng kali, thận mất chức năng thải kali theo đường niệu, toan chuyển hóa,…). Khi kali máu lớn hơn 9 mmol/l thì xuất hiện những thay đổi trên điện tim.
+ Giai đoạn đa niệu:
– Một lượng lớn kali được đào thải làm giảm nồng độ kali máu.
– Nồng độ natri trong nước tiểu 50 – 70 mmol/l.
– Natri và chlor huyết tương có thể tăng.
– Tăng canxi máu có thể gặp ở một số bệnh nhân có tổn thương cơ.
2.2. Suy thận mạn
– Urê và creatinin máu tăng; chức năng thận bị giảm sút.
– Mất khả năng cô đặc của thận (hay đi tiểu đêm, đa niệu, uống nhiều nước) là những biểu hiện sớm của sự suy giảm chức năng thận.
– Những bất thường trong nước tiểu thường được phát hiện đầu tiên. Có thể là protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, trụ hạt, trụ trong.
– Natri máu giảm: việc giảm Na+ máu thường kèm theo tăng Na+ trong nước tiểu.
– Kali máu tăng.
– Nhiễm toan (do giảm đào thải NH4+ và mất nhiều bicarbonat).
– Canxi máu giảm (do giảm albumin máu, tăng phosphat máu, giảm hấp thu canxi ở ruột…).
– Phosphat máu tăng khi độ thanh thải creatinin giảm xuống khoảng 25ml/phút.
– Magie máu tăng khi mức lọc cầu thận giảm < 30 ml/phút.
– Tăng acid uric máu, thường nhỏ hơn 595 (mol/l. Hiếm khi xảy ra bệnh Gout thứ phát. Nếu có các triệu chứng lâm sàng của bệnh Gout và tiền sử gia đình có người bị Gout hay nồng độ acid uric máu lớn hơn 595 (mol/l thì phải loại trừ bệnh Gout nguyên phát do thận.
– Creatinekinase (CK) máu có thể tăng.
– Tăng triglycerid, cholesterol, VLDL: thường thấy trong suy thận.
2.3. Hội chứng thận hư
+ Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi:
– Protein niệu thường lớn hơn 4,5g/24h, thường là albumin niệu ở trẻ em bị thận hư nhiễm mỡ.
– Albumin máu giảm (thường giảm dưới 25 g/l).
– Protein máu giảm (giảm dưới 50 g/l).
– Tăng lipid máu: cholesterol máu (tự do và ester) tăng cao, tăng phospholipid, triglycerid, LDL,…
– (2 và (-globulin tăng, (-globulin giảm, (1 bình thường hoặc giảm. Nếu ( tăng thì loại trừ bệnh hệ thống (Hình 4.2).
– Hồng cầu niệu có thể gặp ở 50% bệnh nhân nhưng nó không phải là triệu chứng chủ yếu tronghội chứng thận hư. Có thể có trụ trong hay trụ hạt trong nước tiểu.
+ Nguyên nhân gây hội chứng thận hư:
– Về thận:
. Viêm cầu thận mạn (> 50% bệnh nhân).
. Thận hư nhiễm mỡ (10% ở người lớn, 80% ở trẻ em).
– Ngoài nguyên nhân do thận, còn có nguyên nhân về bệnh hệ thống, bệnh mạch máu, bệnh truyền nhiễm và một số bệnh lý ác tính.
2.4. Viêm cầu thận cấp ở trẻ em
+ Viêm cầu thận cấp ở trẻ em là biến chứng của nhiễm khuẩn vi (-hemolytic streptococci nhóm A:
– Viêm họng.
– Sự xuất hiện của Streptococci trong máu.
Thường phát hiện sau 7 – 21 ngày kể từ khi nhiễm (-hemolytic streptococci.
+ Nước tiểu:
– Hồng cầu niệu: đại thể hoặc vi thể: Hồng cầu niệu vi thể có thể xảy ra trong suốt thời kỳ khởi phát triệu chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới và sau đó xuất hiện lại với viêm cầu thận trong 1 – 2 tuần. Nó kéo dài 2 – 12 tháng, thường là 2 tháng.
– Protein niệu thường nhỏ hơn 2g/24h (có thể < 6 – 8 g/24h). Protein niệu có thể biến mất trong khi hồng cầu và bạch cầu niệu vẫn còn.
– Thiểu niệu.
+ Máu:
– Có thể có thiếu máu nhẹ.
– Protein máu bình thường; có thể giảm nhẹ albumin và (2-globulin; ( và (-globulin đôi khi cũng giảm.
– Cholesterol có thể tăng.
– Bổ thể huyết tương giảm trong vòng 24h trước khi triệu chứng hồng cầu niệu xuất hiện và tăng đến giá trị bình thường trong vòng khoảng 8 tuần khi hồng cầu niệu đã giảm.
– Kháng thể kháng màng đáy cầu thận xuất hiện trong máu khoảng 50% bệnh nhân.
Xem thêm: Ý nghĩa của 26 chỉ số xét nghiệm sinh hóa
