I. ĐẠI CƯƠNG
1. Các điểm chính trong chẩn đoán bệnh
– Biến chứng nguy kịch của suy giáp nặng.
– Triệu chứng điển hình của suy giáp: Da khô, phản xạ chậm, yếu toàn thân, phù niêm, hoặc có khía ngang trước phần thấp của cổ.
– Thương tổn tình trạng tinh thần (tuy hiếm khi hôn mê).
– Hạ thân nhiệt (thường < 35oC)
Hôn mê suy giáp là biểu hiện sự mất bù trong bệnh cảnh suy giáp, đây là một bệnh tương đối ít gặp nhưng tiến triển thường nặng, tử vong khoảng 50%.
2. Tiền sử bệnh và nguyên nhân
– Tỷ lệ hôn mê do suy giáp chiếm khoảng 1/1000 trường hợp suy giáp, tuy nhiên thực tế có lẽ cao hơn do bỏ sót. Bệnh thường gặp ở nữ giới trên 50 tuổi đã có suy giáp (có khi chưa được chẩn đoán) kết hợp với các yếu tố khởi phát, các yếu tố này qua hỏi thân nhân nhiều khi không thể ghi nhận đầy đủ.
– Nguyên nhân bệnh cảnh suy giáp chiếm hơn 90% là suy giáp tiên phát do bất kỳ nguyên nhân nào: Tự miễn, sau phẫu thuật cắt tuyến giáp, sau điều trị iod phóng xạ, lạm dụng iod, điều trị lithium, vô căn.
– Những yếu tố khởi phát khá nhiều, có khi không rõ ràng, như: Ngừng điều trị hoặc điều trị hormon thay thế không đầy đủ, nhiễm lạnh, lạm dụng thuốc (rượu, phenothiazin, thuốc ngủ, thuốc làm dịu, thuốc lợi tiểu, digital…), chấn thương, gây mê, can thiệp phẫu thuật, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, xuất huyết tiêu hoá, nhiễm trùng, nhất là hệ hô hấp, hạ glucose máu. Hơn 50% các trường hợp suy giáp nhập viện trong bối cảnh một bệnh khác.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
Chẩn đoán không khó trong trường hợp người bệnh đang mắc suy giáp.
Trường hợp suy giáp chưa được chẩn đoán trước đó, cần xem xét các dấu hiệu gợi ý như: gương mặt phù dạng suy giáp, thâm nhiễm da, rụng lông, tóc, da khô, mất sắc tố, sắc da xanh vàng sáp. Khám thấy bướu giáp lớn có khi tuyến giáp teo, hoặc sẹo phẫu thuật vùng cổ, dấu vết của mắt lồi…
– Biểu hiện thần kinh: từ nhẹ như dấu hiệu ngủ gà, đến nặng với hôn mê thật sự nhưng hiếm khi hôn mê sâu. Khoảng 20% trường hợp suy giáp có co giật.
Điện não đồ khá gợi ý với lác đác sóng alpha, sóng không rộng, không đáp ứng với kích thích ánh sáng.
Xét nghiệm dịch não tuỷ thường thấy áp lực tăng do tăng protein dịch não tuỷ.
– Thân nhiệt giảm là dấu hiệu rất có giá trị chẩn đoán, chiếm tỷ lệ 80% các trường hợp, nhiệt độ khoảng 30-36oC, có khi xuống đến 34oC. Thân nhiệt bình thường ngay trong bối cảnh đang nhiễm trùng cũng gợi ý chẩn đoán hôn mê suy giáp. Hạ thân nhiệt không kèm rét run.
– Khám hô hấp: nhịp thở chậm hoặc nhanh, tìm thấy tiêu điểm nhiễm trùng (có thể là nguyên nhân, có thể là hậu quả của hôn mê), có trường hợp bị tràn dịch màng phổi.
– Khám tim mạch: Nhịp tim có thể chậm nhưng không hằng định, huyết áp thay đổi, thường tăng. Điện tim thường thấy nhịp chậm xoang, điện thế thấp lan rộng, khoảng QT kéo dài, đôi khi có hình ảnh thiếu máu cơ tim. Chụp phim X-quang lồng ngực thấy bóng tim lớn, có thể do tràn dịch màng tim góp phần. Nếu có triệu chứng suy tim cần nghĩ đến nhồi máu cơ tim.
– Ngoài ra có thể thấy biểu hiện tắc ruột do liệt ruột, nhiễm trùng đường tiểu, ứ nước tiểu.
2. Cận lâm sàng
– Các xét nghiệm liên quan đến tuyến giáp xác định một bệnh cảnh suy giáp với TSH tăng, T4 tự do (hoặc T4), T3 tự do (hoặc T3) giảm. Rất hiếm nhưng cũng có thể TSH bình thường thậm chí tăng (suy giáp do nguyên nhân ở cao).
– Natri máu giảm, có thể < 110mmol/l (do mức lọc cầu thận giảm).
– Biểu hiện loãng máu với hematocrite và protid giảm.
– Độ thẩm thấu nước tiểu tăng.
– AVP (ADH: hormon làm giảm tiểu) tăng.
– Xét nghiệm khí máu thấy toan hô hấp với O2 giảm, CO2 tăng, pH giảm.
– Huyết đồ cho thấy thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, bạch cầu bình thường dù có nhiễm trùng.
– Các men: Creatine-kinase, aspartate-amino-transferase, lactico-dehydogenase gia tăng dù không kèm hoại tử cơ tim.
– Glucose máu có thể giảm.
3. Chẩn đoán phân biệt
Nói chung chẩn đoán hôn mê suy giáp thường rõ nếu bệnh cảnh đầy đủ các triệu chứng lâm sàng cũng như cận lâm sàng.
Cần lưu ý chẩn đoán phân biệt hôn mê do những nguyên nhân khác xảy ra trên người bệnh suy giáp, các trường hợp này sẽ thiếu nhiều triệu chứng điển hình của hôn
mê suy giáp, cần tích cực tìm nguyên nhân hôn mê. Vấn đề phức tạp ở chỗ chính bản thân các bệnh có thể gây hôn mê này lại là điều kiện thuận lợi gây hôn mê suy giáp trên người bệnh đã có sẵn bệnh cảnh suy giáp trước đó.
Một bệnh cảnh khác cần phân biệt là “Hội chứng bệnh bình giáp” (euthyroid sick syndrome). Bệnh cảnh xảy ra trên người bình giáp bị một thương tổn nặng không phải trên giáp. Xét nghiệm thấy T3, T4 giảm nhưng FT4 bình thường, TSH không tăng. Đây chỉ là tình trạng giảm chuyển hoá phản ứng sinh lý có lợi thoáng qua nhằm giảm tiêu hao năng lượng ở một người suy dinh dưỡng.
III. SINH LÝ BỆNH
Rối loạn ý thức xảy ra trong hôn mê suy giáp thường không tương quan với mức độ giảm T4, thường do nhiều yếu tố góp phần như:
+ Natri máu hạ, bản thân Natri máu hạ bất kỳ nguyên nhân nào cũng có thể gây hôn mê.
+ Giảm O2, tăng CO2, nhiễm toan.
+ Hạ glucose máu.
Triệu chứng co giật trước hết do Natri máu hạ, cũng có thể do glucose máu hạ.
Thân nhiệt hạ do sự giảm sinh nhiệt vì suy giáp, có thể kết hợp với rối loạn điều hoà nhiệt độ ở não.
Các triệu chứng tim mạch có lẽ là hậu quả gián tiếp của giảm sinh nhiệt. Có sự kích thích tương đối alpha-adrenergic làm co mạch ngoại biên, tăng huyết áp tâm trương và làm giảm nhịp tim, giảm cung lượng tim.
Giảm Natri máu chủ yếu do ADH tăng tiết, hậu quả của giảm cung lượng tim và thể tích máu hiệu quả. Tình trạng này sẽ cải thiện với điều trị bằng hormon giáp. Natri máu giảm ở đây không phải do mất muối vì suy thượng thận, Natri máu giảm sẽ không cải thiện với điều trị corticoid.
Hạ glucose máu chủ yếu do giảm phân huỷ glycogen và giảm tân tạo glucose.
Giảm O2, tăng CO2 do nhiều yếu tố kết hợp: Giảm thông khí do lưỡi lớn, thâm nhiễm niêm dịch đường hô hấp trên, cơ hô hấp kém co bóp vì thâm nhiễm, tràn dịch màng phổi, nhiễm trùng ở phổi. Ngoài ra trung tâm hô hấp bị ức chế trong bối cảnh suy giáp, nhạy cảm với CO2 giảm, tình trạng thiếu máu cũng góp phần trong cơ chế này.
Nhiễm trùng được làm dễ bởi giảm protein, phổi thải trừ chất tiết kém, đặt các catheter.
IV. ĐIỀU TRỊ
Hôn mê suy giáp cần được nhanh chóng điều trị tích cực tại trung tâm hồi sức ngay khi chỉ mới gợi ý chẩn đoán, không cần đợi đầy đủ các xét nghiệm cận lâm sàng, nhưng cũng cần tránh dùng quá liều thuốc và tình trạng ngộ độc nước. Cần điều trị các yếu tố thúc đẩy, ngay cả khi nghi ngờ, yếu tố thúc đẩy thường là nhiễm trùng.
Làm tăng thân nhiệt với làm ấm thụ động bằng đắp chăn. Không nên tăng thân nhiệt chủ động mạnh có thể gây giãn mạch, choáng trên một người bệnh đang giảm thể tích máu. Cùng cơ chế như trên, không được cho lợi tiểu dù người bệnh có phù ở chân. Nếu nhiệt độ trung ương xuống dưới 30oC có thể phối hợp chỉ định truyền máu toàn phần.
Trợ tim mạch nên thận trọng, nếu huyết áp hạ, chỉ định truyền dịch phù hợp, thuốc co mạch phải hết sức thận trọng, dopamin nhằm bảo tồn máu qua mạch vành. Nếu có choáng cần truyền máu toàn phần. Nếu suy tim sung huyết với tăng áp tĩnh mạch, digital dùng một cách thận trọng.
Hô hấp hỗ trợ cần nhanh chóng thực hiện: Đặt nội khí quản thở oxy, có khi phải thở máy kèm theo dõi khí máu. Tránh các ức chế hô hấp ngay cả khi có co giật.
Dùng hormon thay thế với Levothyroxin 50 đến 100 mcrg tiêm tĩnh mạch, cứ 6 giờ đến 8 giờ tiêm một lần trong 24 giờ, sau đó cho 70 đến 100 mcrg/ngày, cho tới khi có thể cho uống bằng miệng. Hiệu quả lâm sàng xuất hiện sau vài giờ điều trị. TSH giảm dần trong 24-48 giờ. Việc sử dụng T3 dành cho những trường hợp có sự giảm chuyển T4 thành T3.
Nếu không có dạng chích, có thể cho vào sonde dạ dày liều lượng 2,5-25µg cho ngày đầu. Nói chung chỉ nên dùng liều thấp, liều cao có thể gây loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim. Gần đây có đề nghị dùng kết hợp T4 và T3 tiêm tĩnh mạch, liều đầu tiên 100µg T4 cộng với 20µg T3, sau đó cho 10µg T3 mỗi 8 giờ cho đến khi người bệnh có đáp ứng.
Corticoid được đa số các tác giả đồng tình, nhằm ngăn ngừa suy thượng thận, dù hiệu quả điều trị vẫn còn bàn cãi, thuốc không có nguy cơ đáng ngại, tiêm tĩnh mạch hydrocortison hemisuccinat liều lượng rất thay đổi từ 100-1200mg chia 2 đến 4 lần trong ngày đầu, các ngày sau có thể tiếp tục nếu có suy thượng thận.
Điều trị hạ Natri máu chỉ cần hạn chế nước là đủ. Nếu Natri dưới 110mmo/l, một cách hết sức thận trọng có thể truyền phụ thêm NaCl ưu trương kèm furosemid. Luôn đề phòng suy tim sung huyết.
Điều trị co giật cần thận trọng, với barbituric và benzodiazepin có thể làm chậm cải thiện tri giác và ức chế trung tâm hô hấp. Nói chung chỉ nên dựa vào điều trị nguyên nhân: Hạ Natri máu, thiếu oxy, hạ glucose máu. Có thể cung cấp glucose bằng đường tĩnh mạch. Trường hợp thiếu máu rõ có thể truyền hồng cầu khối.
Tích cực tìm kiếm và điều trị các yếu tố thúc đẩy như nhiễm trùng, nhiễm khuẩn huyết, dùng thuốc quá liều…
Nói chung hôn mê suy giáp là một bệnh nặng, do đó luôn có thái độ đề phòng bằng chẩn đoán sớm, điều trị và theo dõi đầy đủ tình trạng suy giáp.
V. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG
Hôn mê suy giáp luôn có tiên lượng nặng. Điều trị kết quả tốt chỉ khoảng 50%. Nếu điều trị hiệu quả, bệnh cải thiện khá nhanh chóng sau vài giờ hoặc vài ngày, ngay cả khi phải điều trị các rối loạn hô hấp hoặc biến chứng nhiễm trùng. Nguyên nhân tử vong thường là suy hô hấp.
Các yếu tố tiên lượng xấu:
– Tuổi lớn.
– Nhịp tim quá chậm.
– Thân nhiệt lúc đầu < 30oC, hoặc thân nhiệt không tăng với xử trí.
– Dấu hiệu suy tuần hoàn nặng.
– Can thiệp hô hấp hỗ trợ chậm, hoặc ngừng hô hấp hỗ trợ khi tình trạng người bệnh vẫn đang rất cần.
– Lạm dụng điều trị T3 hoặc lợi tiểu.
– Toàn cảnh suy giáp nặng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy (2008). Giáo trình sau đại học chuyên ngành Nội tiết và Chuyển hóa. NXB Đại Học Huế. 2008. 221 – 245.
2. David M.Cline, O.John Ma et al (2000). Emergency Medicine. McGraw Hill. 651-666.
3. Fliers E, Wiersinga WM (2003). Myxedema coma. Rev Endocr Metab Dis 2003; 4: 137-141.
4. Greet Van Den Berghe (2008). Acute Endocrinology From Cause to consequence. 255-270.
5. P. Reed Larsen, Henry M. Kronenberg (2003). Williams Textbook of Endocrinology. 1509-1584.
6. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, Luna R, Paramo C, Garcia-Mayor RV. (2004) Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004; 180(2): 347-350.