Hạ calci máu là một bệnh hay gặp do nhiều nguyên nhân gây ra. Triệu chứng của hạ calci máu xảy ra là do tăng kích thích thần kinh cơ.
I. ĐẠI CƯƠNG
Hạ calci máu là một bệnh hay gặp do nhiều nguyên nhân gây ra. Triệu chứng của hạ calci máu xảy ra là do tăng kích thích thần kinh cơ. Nồng độ calci huyết tương từ 7-9mg/dl là mức thấp nhất có thể xuất hiện triệu chứng kích thích thần kinh cơ do hạ calci máu.
Hormon tuyến cận giáp (PTH: Parathyroid hormone) và vitamin D (1,25 (OH)2D3) có chức năng duy trì hàm lượng calci máu và được coi như là trung tâm bảo vệ chống hạ calci máu.
50% calci huyết tương và dịch ngoại bào ở dạng calci ion, còn lại ở dạng liên kết với albumin (40%) và các anion khác như phosphat, citrat (10%). Calci ở dạng phức hợp là chất trơ không chịu sự điều chỉnh của hormon. Chỉ có calci ion (Ca2+) liên quan đến PTH và vitamin D trong sự điều chỉnh hàm lượng calci huyết tương và dịch ngoại bào, nếu calci ion bình thường thì không có triệu chứng của rối loạn chuyển hóa calci.
Hạ calci máu mạn tính có thể là hậu quả của giảm tiết PTH, thiếu vitamin D, hoặc suy giảm phản ứng tới PTH hoặc vitamin D.
Bảng 1. Hàm lượng calci bình thường trong huyết tương
| Calci toàn phần | 8,5 – 10,5 mg/dl | 2,1 – 2,6 mmol/l |
| Calci ion | 4,4 – 5,2 mg/dl | 1,1 – 1,3 mmol/l |
| Calci liên kết protein | 4,0 – 4,6 mg/dl | 0,9 – 1,1 mmol/l |
| Phức hợp calci | 0,7 mg/dl | 0,18 mmol/l |
II. NGUYÊN NHÂN
Giảm calci huyết tương có nhiều nguyên nhân: suy thận, thiểu năng tuyến cận giáp, hạ magnesi máu nặng, tăng magnesi, viêm tụy cấp, thiếu vitamin D, kháng PTH, tiêu cơ vân, hội chứng phân giải u, hiếm gặp ngộ độc citrate trong truyền máu nhiều citrat. Một số thuốc có thể gây hạ calci máu như thuốc chống tăng sinh u (ciplatin, cytosin arabinossid), thuốc kháng sinh (pentamidin, ketoconazol, foscarnet), lợi tiểu quai và những thuốc điều trị tăng calci máu.
Calci huyết tương giảm còn gặp ở người bệnh ốm nặng có rối loạn hấp thu gây giảm albumin huyết tương. Đôi khi hạ calci máu không tìm thấy nguyên nhân.
III. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng thay đổi theo mức độ và tốc độ khởi đầu: triệu chứng rất điển hình trong trường hợp hạ calci máu cấp; hạ calci máu mạn tính có thể không có triệu chứng.
Khám lâm sàng cần lưu ý những dấu hiệu (1) sẹo vùng cổ (có thể liên quan đến phẫu thuật tuyến cận giáp), (2) bệnh tuyến cận giáp, (3) hạ calci máu có tính chất gia đình, (4) Thuốc gây hạ calci máu hoặc magnesi máu, (5) những điều kiện gây thiếu vitamin D, (6) phát hiện giả thiểu năng tuyến cận giáp (lùn, xương bàn tay ngắn). Hạ calci máu có thể là nguyên nhân gây ra đục thủy tinh thể, vôi hóa hạch đáy (basal ganglia calcification), vôi hóa da.
Cơn hạ calci máu điển hình (cơn tetany):
+ Đầu tiên người bệnh có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi, hồi hộp; các dấu hiệu vận động không bình thường như: co thắt các nhóm cơ ở đầu chi, chuột rút xuất hiện tự nhiên hoặc khi gõ vào.
+ Đau bụng kiểu chuột rút, co rút bàn chân, nhìn đôi, đái rắt, co thắt thanh môn.
+ Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệu Chvostek dương tính. Dấu hiệu Trousseau xuất hiện khi đo huyết áp và giữ ở mức cao hơn huyết áp động mạch 20 mmHg trong 3 phút. Dấu hiệu Chvostek dương tính khi gõ nhẹ vào vị trí dây thần kinh mặt phía trước dái tai 2cm.
+ Có thể co giật các thớ cơ.
+ Các cơ co bóp không tự chủ có thể gây cử động bất thường làm người bệnh đau đớn: cổ tay gập vào cẳng tay, ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn duỗi cứng, ngón tay khép vào trong – hình dáng của bàn tay người đỡ đẻ. Các dấu hiệu này xuất hiện nếu người bệnh thở nhanh sâu, hoặc nếu buộc ga rô cầm máu ở cánh tay.
+ Nặng hơn, ở các cơ chi dưới cũng có thể gặp: háng và đầu gối duỗi cứng, đùi khép lại, bàn chân và ngón chân duỗi tối đa.
+ Trường hợp hạ calci máu nặng dẫn tới chứng ngủ lịm, tâm thần lộn xộn, mơ hồ. Hiếm gặp co thắt cơ thanh quản, cơn đau đột ngột hoặc suy tim. Ở trẻ nhỏ, thanh môn có thể bị co thắt, gây khó thở vào, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong.
2. Cận lâm sàng
– Calci huyết tương thấp dưới 8,8 mg/dl (dưới 2,2mmol/l), calci ion hóa dưới 4,48 – 4,92 mg/dl (dưới 1,12 – 1,23 mmol/l).
– Phosphate tăng, phosphatase kiềm bình thường;
– PTH giảm trong thiểu năng tuyến cận giáp;
– Hàm lượng vitamin D thấp, magnesi thấp.
– Điện tim có thể thấy sóng QT kéo dài do ST dài, nhưng không có sóng U, sóng T và QT bình thường.
– Chụp cắt lớp vi tính sọ não có thể thấy hình ảnh vôi hóa hạch đáy, xương đặc hơn bình thường.
3. Chẩn đoán xác định
– Dấu hiệu tetany, co cứng cơ khớp (carpopedal spalms), kích thích xung quanh miệng, chân, tay; chuột rút chân tay và cơ bụng, thay đổi tâm lý.
– Dấu hiệu Chvostek và Trousseau dương tính.
– Xét nghiệm máu: calci thấp, phosphat huyết tương tăng, phosphatase kiềm bình thường, magnesi có thể thấp.
– Calci niệu giảm.
4. Chẩn đoán phân biệt
– Uốn ván (co cứng cơ toàn thân với triệu chứng đầu tiên là cứng hàm, không đáp ứng khi tiêm calci tĩnh mạch).
– Ngộ độc strychnine, mã tiền.
– Bệnh bạch hầu, hội chứng viêm não, động kinh.
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị hạ calci máu cấp
1.1. Người lớn hoặc trẻ lớn (trên 6 tuổi)
– Calci clorid hay calci gluconat 2g tiêm chậm tĩnh mạch (20ml dung dịch calcigluconat 10%) trong 10 phút
– Sau đó có thể tiêm ngày nhiều lần hoặc truyền 6g calcigluconat pha trong 500ml dung dịch Dextro 5% trong 4-6 giờ. Tốc độ truyền phải phù hợp, tránh tái diễn hội chứng hạ calci và duy trì mức calci máu trong khoảng 8-9 mg/dl (≥2mmol/l). Lượng dịch truyền giảm dần.
– Lưu ý:
+ Không được pha trộn calci và bicarbonate để truyền vì dung dịch kiềm làm tăng gắn calci với albumin và làm tăng độ nhạy của hội chứng.
+ Ở những người bệnh sử dụng Digoxin phải theo dõi điện tim.
+ Tiêm calci nhanh tĩnh mạch có thể gây ngừng tim, nếu tiêm ra ngoài mạch máu sẽ gây hoại tử da và tổ chức dưới da xung quanh vị trí tiêm.
1.2. Trẻ nhỏ
Trong mọi trường hợp, cần cho uống calci loại 10%, 15 ml mỗi lần, 3-4 lần/ngày hoặc hỗn dịch calcilactat 6% mỗi lần 5ml, 3-4 lần/ngày.
2. Điều trị hạ calci máu mạn tính
– Bồi phụ calci uống: Calcicarbonat (viên 250 hoặc 500mg)
+ Khởi đầu 1-2g/ngày.
+ Thời gian điều trị kéo dài, uống 0,5 -1g/ngày. Calcicarbonat hấp thu rất tốt với thức ăn, kể cả với những người bệnh bị thiếu toan dịch vị.
– Vitamin D:
+ Trường hợp thiếu vitamin D trong bữa ăn hàng ngày có thể cho uống 400- 1000đv/ngày.
+ Các bệnh hạ calci máu khác đòi hỏi liều vitamin D cao hơn, liều khởi đầu 50.000UI/ngày, liều duy trì 25.000 – 100.000 UI/ ngày. Có thể tăng liều trong thời gian 4-6 tuần.
+ Trường hợp tăng phosphate máu nặng (dưới 6,5 mg/dl), bắt buộc uống phosphate trước khi uống vitamin D.
– Calcitriol (viên 0,25 hoặc 0,5μg) có tác dụng nhanh. Uống liều khởi đầu 0,25μg/ ngày, có thể tăng liều thuốc sau 2 đến 4 tuần. Liều duy trì từ 0,5 đến 2μg/ ngày. Calcitriol đắt hơn vitamin D, nhưng ít nguy cơ ngộ độc, đây là lựa chọn tốt nhất cho đa số người bệnh.
V. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
– Hạ calci máu ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, 20% trẻ em bị hạ calci máu mạn tính tiến triển thành thiểu năng trí tuệ. Những người bệnh hạ calci máu mạn tính do thiểu năng tuyến cận giáp hoặc giả thiểu năng tuyến cận giáp hay gặp vôi hóa hạch đáy. Bởi thế, mặc dù không có triệu chứng nhưng hạ calci máu mạn tính vẫn dẫn tới những bất thường về hệ vận động.
– Tăng calci máu tiến triển do thuốc: khi có triệu chứng tăng calci máu thì phải dừng calci, vitamin D và calcitriol cho tới khi calci máu trở về bình thường, bắt đầu dùng thuốc trở lại với liều nhỏ. Tăng calci máu do calcitriol có thể điều chỉnh được về bình thường trong 1 tuần, nên định lượng calci huyết tương mỗi 24 đến 48 giờ. Tăng calci máu do vitamin D, đòi hỏi 2 tháng để điều chỉnh. Hội chứng tăng calci máu do vitamin D cần điều trị bằng Prednisolon. Với những trường hợp ngộ độc vitamin D mức độ nhẹ cần theo dõi calci huyết tương hàng tuần tới khi nồng độ calci trở về bình thường.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y tế (2005), Cơn hạ calci máu, Lê Ngọc Trọng, Đỗ Kháng Chiến, Hướng dẫn điều trị, Tập I. NXB Y học Hà Nội, 32- 34.
2. Gordon J. Strewler, MD (1997), Hypocalcemia, Francis S. Greenspan, Gordon
J. Strewler, Basic and Clinical endocriology, fifth edition. Prentice- Hall International Inc. Appleton and Lange, PO Box 120041, Stamford, USA, 286- 290.
3. Gordon J. Strewler, MD (1997), Parathyroid hormon, Francis S. Greenspan, Gordon J. Strewler, Basic and Clinical endocriology, fifth edition. Prentice- Hall International Inc. Appleton and Lange, PO Box 120041, Stamford, USA, 264- 269.
4. Harry Giles, Anitha Vijayan (2005), Fluid and electrolyte management, Gopa
B. Green, Lan S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, The Washington Manual TM of medical therapeutics, 31st edition. Lippincott Williams and Wilkins, USA, 39- 65.
5. Paul A. Fitzgerald (2009), The Parathyroids, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis, Current medical diagnosis and treatment 2009, forty-eighth edition. The McGraw- Hill Companies, Inc.USA, 1004- 1012.
Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Điều Trị Bệnh Nội Tiết – Bộ Y Tế (2015)
