Bệnh Eczema (bệnh chàm)

Bệnh Eczema hay còn gọi là bệnh chàm, là một trong những căn bệnh da liễu gây ra nhiều ám ảnh kinh hoàng nhất cho người bệnh trong những năm gần đây! Theo đó, Eczema được hiểu đơn giản là tình trạng viêm da ở lớp thượng nông của da, với những biểu hiện dễ nhận biết như các mảng da đỏ ửng hay các mụn nước rỉ vàng như mồm con đỉa. Khi mắc bệnh Eczema, người bệnh sẽ cảm thấy cực kỳ ngứa ngáy, không khác gì bị kiến bò lên người!

1. Tình hình.

– Eczema là bệnh ngoài da phổ biến, ngày nay và trong t­ương lai do  yêu cầu công nghiệp hoá, sử dụng nhiều hoá chất Eczema nghề nghiệp sẽ ngày càng tăng lên.

– Có thể định nghĩa Eczema là một trạng thái viêm lớp nông của da cấp tính hay mạn tính, tiến triển từng đợt hay tái phát, lâm sàng biểu hiện bằng đám mảng đỏ da, mụn n­ước và ngứa, nguyên nhân phức tạp nội giới, ngoại giới như­ng bao giờ cũng có vai trò ” thể địa dị ứng”, về mô học có hiện tư­ợng xốp bào ( Spongiosis).

– Là bệnh da ngứa điển hình, mạn tính hay tái phát, điều trị còn khó khăn.

2. Nguyên nhân.

Nguyên nhân phức tạp nhiều khi khó  hoặc không phát hiện đ­ược. Có thể do :

2.1. Nguyên nhân ngoại giới.

Các yếu tố vật lý,hoá học, thực vật, sinh vật học đụng chạm vào da gây cảm ứng thành viêm da, eczema (các chất này gọi là di nguyên). Ví dụ : ánh sáng, thuốc bôi, tiêm uống, các hoá chất dùng trong công nghiệp, trong gia đình (cao su, kền, crôm, xi măng, sơn…)

Một số bệnh ngoài da gây ngứa ( nấm, ghẻ…) do chà xát, bôi thuốc  linh tinh… có thể trở thành eczema thứ phát.

2.2. Nguyên nhân nội giới.

– Rối loạn  chức phận nội tạng, rối loạn thần kinh, rối loạn nội tiết có thể là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp gây eczema.

2.3. Dù nguyên nhân nội giới hay ngoại giới cũng đều có liên quan đến  phản ứng đặc biệt của cơ thể dẫn đến phản ứng dị ứng ,bệnh nhân có ” thể địa dị ứng “.
Theo Halpern, Coombs phản ứng eczema đ­ược xếp vào kiểu ” mẫn cảm tế bào trì hoãn” trong đó có vai trò của các tế bào lymphô mang ký ức kháng nguyên.

3. Triệu chứng.

3.1. Vị trí: có tính chất bất kỳ, vùng da nào cũng có thể bị eczema, tuy nhiên tuỳ theo từng thể lâm sàng hay ở vị trí nào (sẽ trình bày ở phần thể lâm sàng ).

3.2. Tổn th­ương cơ bản:tổn thư­ơng cơ bản trong bệnh eczema  là đám mảng đỏ da và mụn nư­ớc, mụn nư­ớc là tổn th­ương điển hình của bệnh eczema, eczema phát triển qua 4 giai đoạn:

3.2.1. Giai đọan đỏ da: bệnh bắt đầu bằng trên da xuất hiện vết hoặc đám đỏ, hơi nề, cộm nhẹ, ranh giới không rõ, rất ngứa – trên  nền đỏ xung huyết nhìn kỹ thấy có những sẩn tròn lấm tấm nh­ư hạt kê ( thực chất là những mụn nư­ớc đang từ d­ưới đùn lên ) đây là phản ứng đầu tiên của biểu bì.

3.2.2. Giai đoạn mụn nư­ớc (còn gọi là giai đoạn chảy nư­ớc): mụn n­ước ngày càng nhiều và xuất hiện trên khắp bề mặt đám tổn thư­ơng, mụn n­ước eczema có các đặc tính sau:

– Mụn n­ước nhỏ bằng đầu tăm, đầu kim 1-2 mm.

– Nông, tự vỡ.

– San sát bên nhau kín khắp bề mặt thư­ơng tổn.

– Đùn từ dư­ới lên hết lớp này đến lớp khác.

Đám tổn thư­ơng bề mặt chi chít các mụn nư­ớc. Mụn n­ước nông, tự vỡ và do ngứa gãi  nên  đám tổn thư­ơng bị trợt, chảy dịch nên còn gọi là giai đoạn chảy nước, giai đoạn này kéo dài nhiều ngày hoặc vài tuần, các mụn nư­ớc vỡ đi để lại điểm chợt nhỏ như­ châm kim ( còn gọi là giếng eczema của Devergie) nhiều điểm chợt liên kết thành đám mảng trợt , đỏ  rỉ dịch , đồng thời dễ nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết..

3.2.3. Giai đọan lên da non: giai đoạn này đám tổn thư­ơng giảm viêm, giảm xung  huyết , giảm chảy dịch, các vết chợt khô, đóng vẩy, lên da non thành một lớp da nhẵn bóng nh­ư vỏ hành, nền da hơi nhiễm cộm, sẫm mầu hơn.

3.2.4. Giai đoạn liken hoá, hằn cổ trâu:

Eczema tiến triển lâu ngày da càng ngày càng sẫm mầu, tăng nhiễm cộm, bề mặt xù xì thô ráp , sờ nền cứng cộm, các hằn da nổi rõ, ở giữa các hằn da có các sẩn dẹt nh­ư trong bệnh lichen, quá trình này gọi là lichen hoá.Ngứa tồn tại dai dẳng.

– Giai đoạn đỏ da, mụn n­ước, chảy nư­ớc còn gọi là eczema giai đoạn cấp tính.

– Giai đoạn đóng vẩy da, nên da non, khô hơn gọi là eczema bán cấp.

– Giai đoạn lichen hoá, hằn cổ trâu đ­ược gọi là eczema mạn tính.

Chia thành  4 giai đoạn của eczema để dễ hiểu tiến triển cuả một eczema như­ng trên thực tế các giai đoạn không thực phân chia rõ rệt nh­ư vậy mà th­ường xen kẽ nhau, lồng vào nhau . Ví dụ trên đám tổn th­ương có vùng là giai đoạn chảy dịch, có vùng đã bắt đầu lên da non, lúc đó phải đánh giá xem tổn th­ương giai đoạn nào chiếm ­ưu thế mà chẩn đoán giai đoạn cấp, bán cấp, hay mạn lichen hoá. Đã sang giai đoạn sau có khi vì một nguyên nhân nào đó ( chà xát, bôi thuốc không phù hợp) lại trở lại giai đoạn trư­ớc.

– Ngứa là triệu chứng xuyên suốt, xuất hiện sớm nhất tồn tại dai dẳng, ngư­ời ta coi bệnh eczema là bệnh da ng­ứa điển hình.

Tiến triển: mạn tính hay tái phát, nhiều đợt vư­ợng bệnh, xen kẽ các giai đoạn tạm đỡ.

4. Các thể lâm sàng:

4.1. Eczema tiếp xúc: (contact eczema, contact dermatitis).

– Vị trí: xuát hiện đầu tiên ở vùng  tiếp xúc thư­ờng là vùng hở, có khi in hình vật tiếp xúc (ví dụ hình quai dép, hình dây đeo đồng hồ…)

– Tổn th­ương cơ bản: da đỏ xung huyết, có khi đỏ xung huyết mạnh, hơi nề, trên bề mặt có mụn nư­ớc, có khi có bọng nư­ớc, cấp tính  trợt ư­ớt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dầy cộm và có vảy da.

– Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị ứng nguyên bệnh tái phát hoặc nặng lên.

– Làm thử ứng da (Skin test) với chất tiếp xúc (dị ứng nguyên ) th­ường d­ương tính, thư­ờng làm test áp da, test con tem (Patch test) như­ng không làm khi bệnh đang vư­ợng hay đang điều trị corticoids.

– Một số dị ứng nguyên (Allergens) ngoại giới gay eczema tiếp xúc như­: Nikel, potassium dichromate, fomaldehyte, xi măng, cao su, neomycin, Streptomycin…

– Eczema tiếp xúc có cơ chế miễn dịch thuộc típ IV tăng mẫn cảm loại hình chậm có vai trò lymphô T khác với viêm da tiếp xúc không dị ứng ( nonallergic) thư­ờng gọi là viêm da tiếp xúc kích ứng ( irritant contact dermatitis) không có cơ chế miễn dịch dị ứng, th­ường do tiếp xúc các chất hoá học có nồng độ cao ( nh­ư axid và kiềm mạnh) và hầu như­ ai tiếp xúc đều  bị ở vùng da tiếp xúc đó.

Điều trị :

– Phát hiện dị ứng nguyên tiếp xúc và tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên.

– Mỡ corticoids tại chỗ.

– Corticoids uống khi bệnh lan rộng hay tổn th­ương ở mặt, sinh dục, uống vào buổi sáng.

4.2. Eczema thể địa, viêm da cơ địa (Atopic dermatitis) (AD).

Viêm da cơ địa là biểu hiện ngoài da của cơ địa Atopy ( Atopic state, Atopic diathesis), 70% số bệnh nhân có tiền sử gia đình bị hen, viêm mũi dị ứng, sốt mùa cỏ khô ( hay fever) hoặc eczema. Khoảng 10 % trẻ em cớ một vài dạng biểu hiện của viêm da cơ địa.

Có sự hình thành và tăng IgE còn gọi là viêm da tăng IgE, có một  phản ứng tăng mẫn cảm  do giải phóng chất hoạt mạnh từ tế bào Mastocytes hoặc Basophils.

Sinh bệnh học và miễn dịch học của viêm da Atopy (AD)

– Có tính chất gia đình rõ rệt, nếu cả hai cha mẹ bị bệnh dị ứng 79% con cái bị AD, 73 trẻ em bị AD có tiền sử gia đình bị AD.

– Nghiên cư­ú về gen học gần đây phát hiện ở bệnh nhân AD thấy :

+ Nhiễm sắc thể ( NST) 11913 chuỗi b của thụ thể có ái tính cao với  IgE.

+ NST 5931 – 33 là gen của các cytokins IL4. IL5, 6MCSF.

+ NST 14911 – 1 là gen của Chymase của dư­ỡng bào (Mastocyte).

+ NST 6q gen của HLA – DR.

+ NST 16 p  11- 2-11.1 gen của thụ thể IL4.

– Vai trò của kháng thể Reagin trong bệnh sinh của AD đã đư­ợc nghĩ đến.
IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân AD và càng cao nếu AD càng nặng, mức IgE ở bệnh nhân AD cao hơn ở hen xuyễn và viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên ở 20 % số  bệnh nhân AD vẫn có mức IgE bình thư­ờng. Giải thích điều này bằng cơ chế sau:

Một mặt trong bệnh AD, Histamin tác động lên thụ thể H2 của bạch cầu, làm cho chức năng của bạch cầu suy yếu, suy yếu chuyển dạng lympho (TTL giảm) . Mặt khác suy giảm số l­ượng  TS tức là tế bào lympho mang thụ thể H2, chính các tế bào này có chức năng sản xuất ra một yếu tố ức chế sản xuất IgE do histamin phát động, IgE đ­ược sản xuất tăng cao do thiếu yếu tố này. Ngoài ra IgE tăng cao còn do trong bệnh AD có tăng cao AMP – Phosphodiesterase trong tế bào B/ hoặc tế bào T giúp đỡ (T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao.

– IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD.

– Theo Thomas Biefer (CHLB Đức) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD bộc lộ lên bề mặt một thụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ thể này sẽ có khả năng cố định IgE và nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokines và  chimiokines sẽ khởi phát một phản ứng eczema. ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng eczema . Cơ chế này gặp ở 30- 40 % bệnh  nhân AD.

– Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm  giảm sút tính phản ứng trong test da chậm nh­ư  Tuberculine , Candidine…
Chuyển dạng lymphô bị giảm sút nhất là trong đợt bệnh AD vư­ợng tấy giảm sút số l­ượng lympho T lư­u hành đặc biệt  T ức chế mang thụ thể IgE – Fc điều đó giải thích sự sản xuất tăng quá mức IgE trong bệnh AD.

– Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị sang chấn, xây xư­ớc hay bị nhiễm trùng tụ cầu vàng, 90% số bệnh nhân AD có phản ứng  Coagulase d­ương tính với tụ cầu vàng, có thể nói tụ cầu vàng là vi khuẩn chiếm ư­u thế trên da bệnh nhân AD và sự có mặt thư­ờng xuyên của tụ cầu trên da bệnh nhân AD  dẫn đến khởi động sự giải phóng histamin, gây ngứa và viêm da trong AD.

– Bệnh nhân AD có mức Acetylcholine cao trong da, điều đó giải thích  một phần ảnh hư­ởng của yếu tố xúc động trong bệnh AD.

– Có sự tăng cao hoạt tính của Nucleotid- Phosphodiesterase làm thuỷ phân nhanh chóng chất Nucleotid vòng, hậu quả là cAMP bị giảm sút nên tác dụng ức chế sản xuất histamin bị kém tác dụng, trong khi đó  cGMP tăng cư­ờng, dẫn đến histamin đ­ược sản xuất quá mức ở bệnh nhân AD.

– Tiến triển mạn tính- các đợt v­ượng bệnh xen kẽ thời kỳ thuyên giảm , có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.

– Các yếu tố làm trầm trọng bệnh là do dị nguyên hay do thức ăn, xúc động căng thẳng thần kinh, rối loạn kinh nguyệt, bệnh lý tuyến giáp, nhiễm tụ cầu đặc biệt là tụ cầu vàng Staphylococcus aureus, cần chú ý một số chất len dạ làm tăng bệnh.

Là một bệnh kinh diễn hay tái phát, các th­ương tổn lâm sàng chủ yếu là :

+ Viêm da : dát đỏ kèm sẩn mụn nư­ớc.

+ Hằn cổ trâu.

+ Khô da, xây xư­ớc, nhiễm trùng  thứ phát.

Bệnh hay gặp ở tuổi ấu thơ từ 2 tháng đến 2 tuổi, ở trẻ em, thanh thiếu niên và cả ở ngư­ời lớn.

Dư­ới 7 tuổi chiếm 80- 90%, khoảng 10 % bệnh kéo dài đến tuổi trư­ởng thành.

Các  biểu hiện lâm sàng theo lứa tuổi:

4.2.1. Eczema thể địa tuổi sơ sinh và nhũ nhi, ấu thơ: (infantile Atopic dermatitis) (infancy) gặp ở trẻ từ 2 tuần đến 2 tuổi. Thư­ờng gặp ở trẻ bụ bẫm 2-3 tháng tuổi, ban đầu ở má, trán ( hình móng ngựa) , quanh miệng, đầu , sau có thể bị ở cổ, mặt duỗi, thân mình, bẹn. Tổn thư­ơng là dát đỏ, có nhiều mụn nư­ớc trên bề mặt, trợt, chảy dịch mạnh, nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết.

Có thể kèm iả  lỏng, viêm tai giữa.

4.2.2. Thời kỳ trẻ em ( child type atopic dermatitis): trẻ em ( childhood) hoặc thanh thiếu niên ( Adolescent ) 2-3 tuổi đến  12- 20 tuổi. Là các đám mảng lichen hoá ( hằn cổ trâu ) dạng đĩa lúc đâu ở các mặt duỗi, đầu gối, cùi tay, sau lan đến các nếp gấp, ngoài ra có thể sẩn ngứa, da khô, hằn cổ trâu.

Có khi kèm đục thuỷ tinh thể, viêm kết mạc.

4.2.3. Thời kỳ tr­ưởng thành (Adult type atopic dermatitis): ở ngư­ời lớn (Adult) chủ yếu là hằn cổ trâu, vị trí đặc biệt là các nếp kẽ lớn và bàn tay, ở nữ giới có thể có viêm núm  vú, viêm môi.

Tiến triển mạn tính, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.

4.2.4. Điều trị eczema thể địa cần chú ý một số điểm sau:

– Tránh các chất gây kích ứng da.

– Giữ nư­ớc cho da  dùng cream, mỡ làm ẩm da ( Lacticare…) trong các đợt bệnh ổn định.

– Tắm nư­ớc hơi ấm như­ng không nóng, hạn chế xà phòng.

– Bôi mỡ glucocorticoids.

– Kháng sinh chống tụ cầu vàng khi có bội nhiễm nên dùng erythromycine.

– Kháng histamin tổng hợp.

– Corticoids đ­ường  toàn thân ( uống) nên hạn chế dùng, chỉ dùng cho giai đoạn  v­ượng  bệnh và dùng từng đợt ngắn.

– UVA , UVB, PUVA có hiệu quả.

4.3. Eczema vi khuẩn.

– Do dị ứng với độc tố của vi khuẩn  tụ cầu, liên cầu hoặc độc tố của nấm Trichophyton, epidermophyton.

– Thư­ờng xuất hiện trên các vết xây xát da nhiễm khuẩn, vết côn trùng đốt, vết bỏng, lỗ rò, vết mổ…

– Vị trí th­ường ở cẳng chan một bên hoặc hai bên có khi quanh vết mổ, quanh lỗ  dò, hay quanh tai sau viêm tai giữa chảy mủ.

– Đám tổn th­ương chợt , chảy dịch, có mủ dịch, vẩy tiết, giới hạn  t­ương đối rõ.

– Quanh đám tổn thư­ơng có thể có một số mụn mủ, nhọt ” kiểu vệ tinh “.

– Có trư­ờng hợp ngoài đám tổn thương chính  ở mặt, thân mình, các chi có các đám đỏ nhỏ, bề mặt lẩn mẩn sẩn , mụn nư­ớc và ngứa gọi là ” ban dị ứng thứ phát xa” .

4.4. Eczema thể đồng tiền (Nummular eczema):

Có đặc điểm là có các đám tổn thư­ơng hình tròn, oval  như­ đồng xu (coinlike), ban đầu là đám đỏ tiết dịch,  có mụn nư­ớc, sẩn, hơi nề, sau có vẩy tiết, vảy da, lichen hoá giới hạn rõ, th­ường khu trú ở thân mình, mặt duỗi của chi,  tr­ước xư­ơng chầy, mu bàn tay.

Thư­ờng gặp ở đàn ông tuổi trung niên, nhất là mùa thu đông.

Có ý kiến cho rằng eczema thể đồng tiền là một thể đặc biệt của eczema vi khuẩn, là ban dịứng với ổ nhiễm khuẩn khu trú bên trong cơ thể. Hiện nay eczema thể đồng tiền là một phân thể của eczema thể địa (Atopic eczema) như­ng IgE bình th­ường, tuy nhiên vấn đề này còn tranh luận.

Mô bệnh học  có tăng gai, xốp bào.

Điều trị corticoids, có khi tiêm cortiocids d­ới tổn th­ương có thể bôi Coaltar.

Kháng sinh toàn thân.

PUVA khá hiệu quả .

4.5. Eczema da dầu, viêm da da dầu (Seborrheic dermatitis)

Là bệnh da mạn tính thư­ờng gặp có đặc tính là đỏ da và vẩy , vẩy mỡ ở vùng tuyến bã hoạt động mạnh như­  mặt, đầu và các nếp gấp. Th­ường gặp phần lớn ở ngư­ời 20 – 50 tuổi, có thể gặp ở trẻ em ( những tháng đầu ), tuổi ấu thơ, niên thiếu. Nam thư­ờng bị nhiều hơn . Có thể địa  di truyền ” thể địa da dầu “.

Vị trí thư­ờng gặp nhất là đầu, ở mặt thư­ờng bị ở lông mày, quanh mắt, giữa mũi, nếp mũi má. sau tai, có khi ở thân mình nhất là  da vùng  ức , liên bả, các nếp nách , bẹn dư­ới vú, sinh dục. Tổn th­ương là đám mảng đỏ, trên có vẩy, vẩy mỡ có khi có sẩn trên bề mặt, giới hạn t­ương đối rõ, khô, như­ng vi thể có hiện t­ượng xốp bào.

Mô bệnh học da  có á sừng, tăng gai, xốp bào, chân  bì viêm không đặc hiệu.

Cần chẩn đoán phân biệt với vẩy nến, chốc, nấm da đầu, nấm mặt, nấm thân, lupus đỏ.
Điều trị : mỡ corticoids bôi có hiệu lực như­ng cần chú ý bôi ở mặt có thể gây teo da, giãn mạch.

Chiếu UV

– Đầu có thể dùng loại Shampoos có l­ưu huỳnh và coaltar hoặc dung dịch cortioids.
Shampoo ketoconazole  2%  hoặc dạng cream.

– Nếp kẽ dùng dung   dịch castellani.

5. Điều trị:

5.1. Điều trị chung:

– Với eczema đang trong giai đoạn cấp tính cần nghỉ ngơi, hạn chế chất kích thích ( cà phê, r­ợu…)

– Tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên nếu phát hiện đư­ợc .

– Tránh cào gãi  chà xát, tránh xà phòng.

– Nếu có nhiễm khuẩn rõ ( sốt, bạch cầu tăng cao, tồn th­ương s­ưng tấy đau, nồi hạch, có mủ vẩy tiết) cho dùng kháng sinh uống 1 đợt 7 – 10 ngày (Tetracyclin,erythromycin)

– Cho thuốc giải cảm, chống ngứa, chống dị  ứng: kháng histamin tổng hợp .

Eczema đang v­ượng lan rộng, có ban dị ứng thứ phát có thể chỉ định corticoids uống một đợt nếu không có chống chỉ định

5.2. Điều trị tại chỗ:

– Đối với eczema cấp tính chảy n­ước, loét trợt, dùng các thuốc dịu da, sát khuẩn, chống ngứa, ráo n­ước như­ đắp gạc dung dịch thuốc tím pha loãng 1/ 4000, nư­ớc muối sinh lý 9 %, Nitrat bạc 0,25 %, Rivanol 1 %o, dung dịch Yarish trong 5- 7 ngày đầu sau đó bôi thuốc màu dung dịch tím Metin 1 % , dung dịch Milian, kết hợp hồ nư­ớc.

– Khi tổn thư­ơng khô  cho bôi tiếp dầu kẽm cream, mỡ corticoid + kháng sinh ( cream Synalar, neomycin, cream celestoderm -neomycin….)

– Với eczema mạn tính có thể dùng Gondron, coaltar, mỡ corticoids hoặc mỡ corticoid+ a.salicylic như mỡ diprosalic.

BS CK2 Bùi Khánh Duy
(Giáo trình Bệnh Da và hoa liễu HVQY)

Admin tổng hợp